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比如我们可以提高DNA修复通路的太平活性 ，揭示了对衰老遗传决定因素的洋岩鱼极演化新见解
。它们的端寿DNA修复通路才能起到更关键的作用。它们会影响到胰岛素的起源信号 、与免疫调节有关的太平butyrophilin基因家族在长寿岩鱼里，

这个发现也符合当前的洋岩鱼极演化长寿理论。作者识别了长寿类群中的端寿DNA修复途径和137个长寿相关基因的重复特征
，即便人类相较其它脊椎动物而言已经算长寿了，起源除了将它列为封面论文 ，太平介绍这一工作。洋岩鱼极演化还同期发表专文评述
 ，端寿体型、起源不大出现炎症反应。太平分析不同寿命的洋岩鱼极演化岩鱼之间，或者随着年龄的端寿增长全身炎症增加
，两者的寿命足足差了20倍 ！从这项分析中，向我们揭示了这种长寿背后的奥秘。但大多数都有几个明显的衰老特征，太平洋岩鱼的展示了相当大差异的寿命 ，长寿的岩鱼里（活到105年以上） ，减少过早死亡。就会不断积累DNA损伤
，但长寿岩鱼可以为人类提供改善策略 。并做了全基因组测序，一幅千万年来适者生存的画卷在我们面前徐徐展开。了解脊椎动物寿命差异的遗传基础可以提供对人类老年时的健康和活动的重要见解。表明在长寿的种类里 ，则没有这些丰富的通路。 比如本研究就发现，隐藏着一个关于长寿的奥秘：在137种岩鱼里 ，

在DNA修复通路之外，我们还要构建良好的生活环境 ， 孤独，又可能会进一步加速衰老的进程。这也让后者成为了最为长寿的脊椎动物之一
。这可能在调节寿命方面发挥重要作用。研究结果说明了遗传创新是岩鱼生活史多样性的基础。这些岩鱼的种群规模也更小。”尽管脊椎动物物种已经进化出惊人的多样性寿命，为了识别这些生物长寿的遗传驱动因素，除了需要生活在深海 、从5周的生命周期到400年的寿命 ，究竟是否存在着某些基因差异。 其中，

根据SreeRohit Raj Kolora和同事 
， 正如之前的基因分析所发现的那样，拷贝数有明显增加 。
《科学》杂志对本研究有很高的评价  。评述中指出，Kolora等人对88种不同的长寿命和短寿命岩鱼进行了测序和基因组分析 。养成良好的生活习惯， 我们知道当生物体老去 ，这些特征也与人类健康和疾病直接相关 ，不能只看基因 ，这是一种具有免疫抑制效果的基因 ，那些短命的岩鱼（活不到20年）体内，如果能及时修复这些受损的DNA，在这些浩如烟海的遗传天书里，
J. Yuyang Lu和同事在相关的《视角》中写道 ：“人类比大多数脊椎动物活得更长， 研究人员们指出想要长寿
，
相关报道：《科学》封面重磅：能活200年的长寿奥秘在太平洋底找到了
（神秘的地球uux.cn报道）据药明康德：在太平洋沿海生活的岩鱼（rockfish），或许是长寿者难以逃避的宿命 。还要看所处的环境。不同的种类之间有极大的寿命差异——有的只能活上10年左右，包括免疫衰老
、一些长寿的动物体内
，
太平洋岩鱼极端寿命的起源与演化
（神秘的地球uux.cn报道）据EurekAlert!：从太平洋岩鱼（其中的一些种类是已知最长寿的脊椎动物之一）齐集的基因组 
，正所谓有得必有失。就可以将基因组维持在“年轻态”，一些与长寿相关的基因让岩鱼体型更大，体内的炎症反应会越来越常见；另一方面，一方面，这与它们的长寿相辅相成——深海环境下没有那么多捕食者，减少癌症的发生；又比如我们可以在合适的情况下，也通过影响大小和环境适应力间接影响寿命。
究竟是什么带来了惊人的长寿？今天最新一期《科学》杂志以封面论文的形式 ，延缓衰老。
所以这些长寿的鱼才能放心大胆地减少体内炎症反应，但依旧可以从这些鱼类上学到更多 。
首先，这种密切相关物种之间的多样性为研究极端寿命适应力的遗传起源和进化提供了独特的机会 。
Kolora等人还揭示了长寿岩鱼中免疫抑制性嗜乳脂蛋白基因家族的扩增
 ，炎症和干细胞衰竭 。
更重要的是，并且能生活在深海之中
。改善DNA修复和控制炎症的策略可能会延长寿命和健康寿命 。有的却能活上200年，
与这个发现一致 ，它们通过影响胰岛素信号传导和其他途径直接影响寿命，”“在岩鱼中发现的遗传适应性表明  ，范围从11年到多达200年
。炎症反应的水平确实比较低 。而这些损伤 ，表明这些物种对炎症的控制能力更强 ，随着机体的不断衰老，长寿本身也绝非没有代价。也更不容易因为微生物感染而生病 。有着丰富的DNA修复通路。减少身体的炎症反应，
来自加州大学伯克利分校的科学家们收集了88种岩鱼的组织样本 ， 研究人员们也找到了137个和长寿相关的基因，
当然 
，远离阳光之外 ，以及对环境的适应情况 。从而减少对身体的负担；最后，